Todos esos otoños, los inviernos y primaveras; todas las veces que con los mocos colgando y a la voz de “¿no tendrás una carilina?” arrojaste livianamente “es un catarro”, “una gripe”,
“es alergia”. Todos los resfríos de tu vida hoy cobran sentido. Varios equipos científicos están considerando que esos cuadros respiratorios “altos” podrían ser decisivos en la eficacia con que el cuerpo responde alcoronavirus. Lo que no está definido es si para bien o para mal.
Ocurre que el 30% de los resfríos comunes son causados por cuatro tipos de coronavirus, algo así como los “primos menores” del SARS-CoV2: son de la misma familia, sí, pero hay un punto en que no se parecen en nada. Tres de esos cuatro virus tienen una prevalencia en la población que llega al 90%.
Lo interesante es que el paso de estos patógenos por nuestro organismo deja una marca. Esa cicatriz inmunológica hoy cobra especial protagonismo, ya que es capaz de reconocer al menos un pedacito del virus del Covid-19. Ese reconocimiento sería plenamente beneficioso al momento de combatir el patógeno… pero, como se explicará debajo, está penosamente matizado por un efecto “detrimental”.
Un hisopado para la detección de coronavirus. /AFP
En este punto, más de uno se estará preguntando si -además de las variables “edad” y “comorbilidades” del paciente- esta variable (haber tenido “otros” coronavirus, y en consecuencia, contar con esa “marca inmunológica”) explicaría un poco mejor la inentendible brecha entre el 80% de la población que transita el coronavirus casi sin notarlo, y el 20% que la pasa entre mal, muy mal o directamente no la pasa.
“La respuesta es sí”, afirmó Jorge Quarlieri, virólogo, investigador de la UBA-Conicet, en el Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida (INBIRS).
Quarleri puso a disposición de Clarín cinco papers que detallan esta novedad. Todos fechados entre fines de abril y julio de este año. Dos se pueden leer en las prestigiosas revistas Nature y Cell (“SARS-CoV-2-specific T cell immunity in cases of COVID-19 and SARS, and uninfected controls”, de científicos singapurenses; y “Targets of T cell responses to SARS-CoV-2 coronavirus in humans with COVID-19 disease and unexposed individuals”, de estadounidenses), mientras que tres no fueron publicados todavía, pero son resultado de trabajos en universidades respetadas: la de San Diego (Estados Unidos), la de Berlín (Alemania), la de Erasmus (Holanda) y las inglesas Southampton y Liverpool.
“Lo que está en juego es nuestra historia inmunológica: cómo puede influenciar de forma determinante en el curso de la infección, una suerte de biblioteca que se vuelve un condicionante, dando mayor o menor énfasis a la respuesta del organismo”, introdujo.
Puntualmente, “estas investigaciones hablan de cuatro coronavirus (OC43, HKU1, NL63, 229E) cuya prevalencia en la población es altísima, ya que causan resfríos comunes, que son de fácil contagio. Y la cuestión es que pueden haber generado una respuesta inmune celular adaptativa, que en este momento estaría dando una reacción cruzada contra el coronavirus”, resumió.
Los resfríos pasados podrían tener un rol esencial en la pandemia del nuevo coronavirus.
Antes de explicar los vericuetos de cómo ocurre esto, un aviso parroquial, a solicitud del virólogo: “La investigadora Gabriela Turk lidera un proyecto de investigación en el Biobanco de Enfermedades Infecciosas (BBEI), dependiente del INBIRS (inbirs.org.ar). Están estudiando la respuesta adaptativa de la población argentina al Covid-19, para lo cual se necesitan muestras de sangre de donantes con sospecha de infección o infección confirmada. Es ideal que quienes puedan colaborar con el proyecto se contacten con el instituto”.
Batalla celular
Volviendo a los resfríos, el cuerpo humano responde a los agentes externos de dos maneras. La sistematización quizás aburra, pero conviene seguirla para entender el fondo de la cuestión.
Está la respuesta inmune innata, “que carece de especificidad; es más bien una respuesta general a cualquier cosa extraña, como podría ser la acidez del estómago para terminar con los microorganismos de los alimentos, por ejemplo”. Y cuando se reconoce el objetivo, cuando se visualiza un agresor, surge una respuesta inmune adaptativa, que a su vez se diferencia en dos “brazos”.
“De un lado está la respuesta inmune adaptativa humoral. Se llama así porque está en los ‘humores’, los líquidos del cuerpo. El efector que lleva adelante esa acción inmunológica o antimicrobiana son los anticuerpos, proteínas solubles que viajan en nuestros líquidos. En este proceso participan los llamados linfocitos B”, detalló Quarleri.
Una célula humana que fue atacada por el Covid-19. /Reuters.
Por otro lado, hay un respuesta inmune adaptativa celular, la que nos importa en esta ocasión: “Está mediada fundamentalmente por linfocitos T. La diferencia está en que el componente que lleva adelante la acción inmunológica son células y que los efectores que dan esa respuesta inmune son esos linfocitos en particular. Estos linfocitos T luego ‘ayudan’ a los otros, los linfocitos B, que intervienen en la generación de anticuerpos”.
La clave está ahí: “Lo que vieron estos investigadores es que en muchos casos de pacientes que no habían tenido coronavirus, al tomar sus linfocitos T y enfrentarlos en el laboratorio con pequeños pedacitos de proteínas del virus SARS-CoV2, la respuesta mostraba que había una memoria, como si esos linfocitos ya hubieran enfrentado el coronavirus en el pasado. Lo que pasó, en realidad, es que los otros coronavirus dejaron una cicatriz inmunológica, que en este contexto genera una reacción cruzada con el SARS 2”.
¿Se puede decir entonces que la mayoría de la población está más o menos “armada” para responder al nuevo coronavirus, en sintonía, tal vez, con el 80% de “leves y asintomáticos”? Quarleri dijo que sí, en principio, pero nada es tan lineal porque, al mismo tiempo, los investigadores reportan una reacción opuesta: un efecto adverso, “detrimental”, lo que Quarleri llamó “pecado original antigénico”.
Contracara
Esta parte es más sencilla. Según el repaso de Quarleri, “hablamos primero de un aspecto beneficioso, personas que muestran una suerte de memoria dirigida. Es decir, Juancito en el año 80 se infectó con un coronavirus de resfrío común. En 2020 se enfrenta con el SARS 2 y su respuesta inmune se acuerda, porque cruza información y nota que hay pedacitos de un virus que reconoce. La macana es que el sistema inmune también podría recordar y generar el efecto contrario: en lugar de enfrentar el nuevo coronavirus, confundir el objetivo y enfrentar el coronavirus original, el que dio la primera reacción adaptativa. De ahí lo ‘pecado original antigénico’”.
Qué organismos y desde qué variables responden haciendo productiva esa “memoria” y cuáles se retrotraen llevando el sistema inmune hacia atrás, es lo que investigadores de todo el mundo intentan desambiguar por estas horas.
El desarrollo de una vacuna exitosa no está exento de esta problemática. “Respecto de las pruebas de vacunas en individuos con esta inmunidad, es decir, con la fortaleza de los otros coronavirus, hay quienes advierten que esos estudios podrían tener algún sesgo, es decir, que la respuesta de esas personas a la vacuna podría ser confusa”, explicó el investigador.
Al mismo tiempo, como las vacunas “imitan” la infección que se intenta combatir (de modo de estimular la producción de anticuerpos), no puede eludirse el conflicto (“del cual, no dudo, los expertos que trabajan con RNA mensajero están al tanto”, subrayó) de que el organismo reaccione yendo “hacia atrás”, como si combatiera un simple resfrío. Y cometiera, entonces, el indeseable pecado original antigénico.
PS
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